سلاح شیمیایی(chemistry gun)

تو این مطلب میخوام یهسری مطلب در مرد سلاح های شیمیایی بزارم امیدوارم مفید باشه

ترکیبات ارگانوفسفات (عوامل اعصاب)

کلیات

تاریخچه:

عوامل اعصاب در تعدادی از کشورهای دنیا نظیر امریکا، شوروی‌سابق، فرانسه و عراق به مقدار زیادی تولید و ذخیره گردیده است، ولی تاکنون بکارگیری این عوامل در جنگ‌ها کم‌ بوده و تنها موارد قابل ذکر از کاربردشان، استفاده عراق بر علیه کردهای کشور خود و در جنگ تحمیلی بر علیه ایران می‌باشد. در دو حمله تروریستی در سال‌های 1994 و 1995 در ژاپن نیز نوعی از این عوامل (سارین) مورد استفاده قرار گرفته است.

ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی:

ترکیبات ارگانوفسفات به دو شکل حشره‌کش‌ها یا آفت کش‌های گیاهی و عوامل شیمیایی جنگی تولید و کاربرد دارند. بطور کلی عوامل اعصاب به عوامل G و V تقسیم‌بندی می‌شوند. عوامل G نظیر GB (سارین)، GD (سومان) و GA (تابون) و عوامل V نظیر VX می باشند.

این ترکیبات از اسیدهای فسفریک و فسفونیک مشتق می‌شوند.

همه آنها مایعاتی بی‌رنگ می‌باشند که البته در صورت وجود ناخالصی ممکن است به رنگ زرد تا قهوه‌ای دیده شوند. عوامل G مایعات فراری هستند (تابون نسبت به سارین و سومان فراریت کمتری دارد)، در حالیکه VX یک مایع غیر فرار است. این موضوع قابلیت جنگ‌افزاری عوامل G را بیشتر کرده است. گفته شده تابون بوی میوه دارد و سایر عوامل بی‌بو هستند.

مکانیسم عمل و اثرات سمی:

اثر ترکیبات ارگانوفسفات ناشی از تأثیر بر آنزیم‌های استراز بوده که مهمترین‌ آن‌ها استیل کولین استراز است. مهار استیل کولین استراز موجب تجمع استیل کولین در فضای سیناپسی و محل اتصال عصب و عضله می‌شود و در نتیجه افزایش فعالیت کولینرژیکی و بلوک دپلاریزان ایجاد خواهد شد.

میزان فعال شدن مجدد آنزیم یا به عبارت دیگر جدا شدن ارگانوفسفات از آنزیم، بسته به نوع ترکیب ارگانوفسفات متفاوت بوده و این موضوع تا حدی سبب بروز تفاوت‌هایی در درمان مسمومیت حاد ناشی از انواع مختلف عوامل اعصاب می‌گردد. بعضی از ترکیبات ارگانوفسفات موجب  مهار تقریباً غیر قابل بازگشت آنزیم می‌گردند. در این مواردپدیده‌ای به‌نام پیر شدن (Aging) در آنزیم مهار شده با ارگانو فسفات رخ می‌دهد. این پدیده بخصوص در مورد سومان با سرعت زیاد انجام شده که مشکلات بالینی فراوان را ایجاد می نماید و بهبودی بستگی به سنتز مجدد استیل کولین استراز خواهد داشت.

در سیستم اعصاب محیطی و عضلات اسکلتی، با تجمع استیل کولین، فاسیکولاسیون و بلوک انتقال تحریک عصبی در محل اتصال عصب و عضله ایجاد می‌گردد. علاوه بر این اثرات حاد آنتی‌کولین استرازی دو سندرم دیگر نیز مشاهده می‌شود:

1-سندرم واسطه‌ای، حالتی مابین اثرات حاد و نروپاتی تأخیری است و 4-1 روز پس از مسمومیت اتفاق می‌افتد. در این سندرم، ضعف بارز عضلات پروکسیمال اسکلتی و عضلات تنفسی و همچنین آسیب‌ اعصاب مغزی مشاهده می‌شود.

2-نروپاتی تأخیری ناشی از عوامل ارگانوفسفات (OPIDN)، نوعی آسیب متقارن در آکسون‌های حسی و حرکتی می‌باشد که ایجاد آن مربوط به مهار نوعی استراز خاص (NTE) می‌باشد. این عارضه حدوداً 7 تا 14 روز پس از تماس با عوامل ارگانوفسفات روی می‌دهد. گفته شده، تنها بعضی ارگانوفسفات‌ها قابلیت ایجاد این نروپاتی را دارند و عوامل اعصاب در دوزهای معمول، این توانایی را ندارند.

اثرات حاد عوامل اعصاب بر روی سیستم اعصاب مرکزی بستگی به دوز مسمومیت دارد، که از یک حالت اضطرابی و نوسانات روحی تا تشنج‌های مکرر و فلج تنفسی متغیر است. در مسمومیت با دوزهای بالا تغییرات هسیتوپاتولوژیک و آسیب‌های عملکردی در مغز گزارش شده است.

عوامل اعصاب بر روی قلب اثراتی چون آریتمی داشته (نظیر بلوک دهلیزیبطنی و آریتمی‌های مختلف بطنی) و بر حسب اینکه اثرات موسکارینی یا نیکوتینی آن‌ها غالب شود، ممکن است موجب برادی کاردی یا تاکی کاردی شوند. گزارشاتی حاکی از تغییرات هسیتوپاتولوژیک در میوکارد ناشی از ارگانوفسفات‌ها داده شده است.

ارگانوفسفات‌ها در چشم موجب اسپاسم عضلات مژگانی بهمراه اختلال در تطابق و همچنین میوز می‌گردند. عروق خونی تحت ملتحمه متسع شده و چشم پرخون می‌گردد.

این عوامل در مجاری تنفسی علاوه بر افزایش ترشحات موکوسی، موجب انقباض عضلات صاف جداره برونش‌ها شده و برنکواسپاسم را ایجاد می‌کنند.

علائم و نشانه‌های مسمومیت حاد

علائم سندرم حاد کولینرژیکی به 3 گروه علائم موسکارینی، نیکوتینی و مرکزی تقسیم می‌شوند که این علائم به تفکیک در جدول شماره (1) آورده شده است.

آبریزش بینی، سفتی عضلات سینه و میوز از جمله علایم اولیه تماس با عوامل اعصاب می‌باشند. میوز طولانی مدت همراه با درد چشم از علائم شاخص مصدومین ناشی از حمله تروریستی با گاز سارین در متروی توکیو بوده است. چشم در تماس با غلظت بالای این عوامل،نمایی شبیه مرمری براق دارد.

جدول -1- آثار اصلی عوامل عصبی در نقاط مختلف بدن

گیرنده	اندام متأثر	علائم و نشانه‌ها
مرکزی	سیستم اعصاب مرکزی	گیجی، اضطراب بی‌قراری، سردرد، رعشه، عدم تمرکز، تشنج، نارسایی تنفسی
موسکارینی	غدد غشاء مخاط بینی غشاء مخاطی نایژه‌ها عرق اشکی بزاق   عضلات صاف عنبیه عضله مژگانی لوله گوارشی برونش‌ها   مثانه     قلب	آبریزش بینی ترشح زیاد مخاطی تعریق اشک‌ریزش ترشح بزاق     تنگی مردمک ضعف تطابق کرامپ شکمی و اسهال برونکواسپاسم و تنگی نفس تکرر و دفع غیر ارادی ادرار   کاهش ضربان
نیکوتینی	عقده‌های خودکار         عضلات اسکلتی	آثار سمپاتیک؛ رنگ پریدگی، افزایش ضربان قلب، افزایش فشار خون   ضعف و انقباض غیرارادی

 

تدابیر درمانی

اقدامات اولیه در برخورد با مصدوم:اولین قدم در مواجهه با مصدوم رفع آلودگی همراه با انتقال وی به منطقه عاری از آلودگی است. در زمان انتقال مصدوم، پس از جدا کردن لباس‌ها، وی را در پوشش محافظ ویژه مصدومین قرار داده و به سرعت از منطقه آلوده دور نمود.

در شرایط جنگی که امکان انتقال سریع نمی‌باشد، بایستی سریعاً دارو درمانی را شروع نمود. به این منظور تجهیزات خاصی با سیستم تزریق خودکار طراحی شده که حاوی آتروپین و اکسایم می‌باشد. همزمان با دارو درمانی سریع، وضعیت تنفسی مصدوم بررسی و در صورت نیاز احیاء انجام شود. لازم بذکر است که از تنفس دهان به دهان باید خودداری کرد و برای تنفس مصنوعی از یک کیسه هوا (آمبوبگ) مجهز به فیلتر مناسب و پوشیده شده با مواد محافظ استفاده نمود. در صورت امکان اکسیژن تراپی نیز انجام شود. در انتقال مصدوم باید در نظر داشت که حفظ مناطق پاک و بدون آلودگی با اهمیت و ضروری می‌باشد، لذا مصدوم در هنگام ورود به این مناطق بایستی کاملاً رفع آلودگی شود.

دارو درمانی: داروهای اصلی در درمان مسمومیت با عوامل اعصاب عبارتند از: داروهای آنتی‌کولینرژیک نظیر آتروپین، اکسایم‌های پیریدینیوم مثل پرالیدوکسایم و داروهای مضعف CNS و ضد تشنج مثل دیازپام.

آتروپین به عنوان دارویی مؤثر و ضروری بایستی بلافاصله و با دوز 2 میلی‌گرم داخل وریدی یا ناچاراً داخل عضلانی آغاز و هر 15-10 دقیقه تکرار گردد. در شرایط جنگی، تعیین مقدار کافی آتروپین بر اساس اثرات آن تخمین زده می‌شود. خشکی دهان و برطرف شدن برادی کاردی علایم قابل اطمینان‌تری نسبت به برطرف شدن میوز می‌باشند. بعنوان یک قانون ساده، تزریق آتروپین باید تا زمانی ادامه باید که ضربان قلب به بیش از 90 بار در دقیقه برسد.

اکسایم‌ها با فعال کردن مجدد آنزیم استیل‌کولین استراز نقش مهمی را در درمان ایفا می‌کنند و استفاده سریع از اکسایم‌ها برای پیشگیری از پدیده پیرشدن (Aging) اتصال عامل با آنزیم فوق بسیار اهمیت دارد. در صورتیکه فرایند پیر شدن آنزیم مهار شده کامل شود، درمان با اکسایم‌ها بی‌اثر خواهد بود.

به‌منظور دستیابی به غلظت پلاسمایی پرالیدوکسیم (4 میلی‌گرم در لیتر)، بایستی دوزهای 30 میلی‌گرم به‌ازاء هر کیلوگرم وزن بدن به شکل وریدی، در عرض 6-4 ساعت یا 10-8 میلی‌گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت تزریق شود.

در مسمومیت با تابون، بایستی از اوبیدوکیسم به میزان 250 میلی‌گرم بصورت داخل وریدی استفاده نمود که می تواندبامصرف مقدار750میلی گرم به‌مدت 24 ساعت ادامه یابد.

در مورد مسمومیت با سومان، بدلیل سرعت بالا در فرایند پیر شدن (کمتر از 4 دقیقه) هیچکدام از نمک‌های پرالیدوکسیم و اوبیدوکسایم در درمان مؤثر نمی‌باشند، البته آتروپین و دیازپام همچنان مؤثر و باید تجویز شوند. رویکرد احتمالی موفق در مورد سومان، پیشگیری یا پیش درمانی می‌باشد.

در این روش از داروهایی استفاده می‌شود که با اتصال موقت و برگشت‌پذیر به آنزیم استیل کولین استراز این آنزیم را از اتصال به عوامل اعصاب و در نتیجه غیر فعال شدن محافظت می‌کنند. کاربامات‌ها ترکیبات مورد استفاده در این روش هستند که شامل: فیزوستیگمین، پپریدوستیگمین، پروستیگمین می‌باشند. دوز پیش‌درمانی پروستیگمین بروماید 30 میلی‌گرم (یک‌قرص) در هر 8 ساعت می‌باشد. برای درمان مناسب حتماً باید قرص‌ها مرتب مصرف شوند و با مصرف 3 دوز، سطح دارو به حد مناسبی نزدیک می‌شود.

دیازپام داروی مناسبی برای کاهش نگرانی، آشفتگی، فاسیکولاسیون عضلانی و توقف تشنج می‌باشد. میدازولام و فنی توئین انتخاب بعدی هستند. ضرورت استفاده از این داروها با توجه به اینکه اثرات دراز مدت زیانباری در نتیجه تشنج‌های مکرر در CNS اتفاق می‌افتد، قابل درک می‌باشد. دوز دیازپام، 5 میلی‌گرم داخل وریدی می‌باشد که می‌تواند هر 15 دقیقه یکبار تکرار گردد تا مقدار مصرف کلی آن به 15 میلی‌گرم برسد. تجویز دیازپام باید به محض اینکه از بیمار رفع آلودگی شد و به محیط پاکیزه انتقال یافت، انجام شود.

پیش‌آگهی مصدومین:

بصورت بالقوه، اغلب علائم مسمومیت با عوامل ارگانوفسفره قابل برگشت می‌باشند. در مصدومیکه با دوزهای بالا (قبل از بستن ماسک و پوشیدن لباس‌های محافظتی) تماس یافته یا اینکه سریعاً علایم شدیدی همراه با نارسایی تنفسی نشان داده و امکان امداد رسانی سریع در مورد وی نباشد، پیش‌آگهی بسیار ضعیف است.

 

 

 

 

 

 

گازخردل (سولفور موستارد)

 

کلیات

تاریخچه:

خردل به دو شکل گوگردی و نیتروژنی وجود دارد. آنچه به عنوان گاز خردل مطرح و در جنگ‌های شیمیایی کاربرد دارد، فرم گوگردی خردل است. بیش از یک قرن از تولید این عامل می گذرد و برای اولین بار در جنگ جهانی اول مورد استفاده قرار گرفته است.آمار مصدومین در جنگ جهانی اول را تا 400 هزار نفر گزارش کرده‌اند. استفاده از این عامل شیمیایی در طول جنگ تحمیلی بارها توسط رژیم بعثی عراق صورت گرفت و تعداد بسیار زیادی مصدوم بر جای گذاشت.

ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی:

خردل گوگردی (گاز خردل) به شکل مایعی روغنی به رنگ زرد مایل به قهوه‌ای می‌باشدو نقطه جوش آن
 ^oc 217است.بخار آن سنگین تر از هوامیباشد و به همین علت در سنگرها و گودال‌های ایجاد شده از انفجار بمب تجمع می‌یابد. به علت حلالیت پائین در آب به کندی هیدرولیز می‌شود و پایداری آن بسیار زیاد است و برای مدت‌ها در آب‌های راکد و سطح زمین باقی می‌ماند. مایع خردل به ته استخرها یا مکان‌های تجمع آب فرورفته و در کف، یک لایه روغنی بر جای می‌گذارد. با توجه به اینکه درجه انجماد خردل ^oc14 می‌باشد، آلودگی در مناطق سردسیر برای مدتها می‌تواند باقی بماند.

بخار متصاعد شده از خردل گوگردی مایع، قدرت نفوذ پذیری قابل توجهی دارد، به راحتی از لباس عبور کرده و به پوست زیر آن صدمه وارد می‌کند. باد می‌تواند با پراکنده کردن گاز خردل در توسعه فضای آلوده مؤثر باشد. در درجه حرارت‌های بالا، خردل گوگردی به ترکیبات سمی دیگری نظیر عوامل اشک‌آور فعال تبدیل می‌شود.

مکانیسم عمل و اثرات سمی:

گاز خردل یک عامل آلکیله کننده قوی می باشد و پس از اتصال به عوامل نوکلئوفیل، DNA، پروتئین‌ها و دیگر اجزاء سلولی موجبات مرگ سلولی را فراهم آورده و آثار کوتاه مدت و دراز مدتی را بر روی بافت‌ها و ارگان‌های مختلف بدن به جای می گذارد. جذب گاز خردل از طریق پوستی و استنشاقی به راحتی انجام می‌شود. تماس با غلظت 07/0 میلی‌گرم در لیتر از این ماده به مدت 30 دقیقه به‌عنوان دوز کشنده در نظر گرفته شده است.

ضایعات پوستی ناشی از خردل بمانند ضایعات حاصل از سوختگی می‌باشد. معمولاً 4-2 ساعت پس از تماس علائم پوستی (اریتم) ظاهر شده و پس از 18 ساعت پوست تاول زده و نکروز پیشرونده‌ای آغاز می‌شود. 6-4 روز بعد از تماس جای زخم دچار ادم و پرخونی موضعی شده و 19 روز پس از تماس یک اسکار پیگمانته باقی خواهد ماند. لازم بذکر است که خطر عفونت ثانویه نیز وجود دارد.

ضایعات چشمی بستگی به میزان تماس و فرم خردل (بخار یا مایع) دارد. بخار خردل تغییرات دائمی کمتری را نسبت به مایع خردل به‌جای می‌گذارد و بندرت و به تنهایی سبب نکروز قرنیه می‌شود. ملتحمه چشم در تماس با خردل دچار نکروز، پوسته پوسته شدن و ادم می‌گردد. عنبیه و اجسام مژگانی دچار التهاب می‌شوند. یکی از اثرات دیررس آن کوری کامل چشم است که با کراتیت قرنیه همراه است.

ضایعات ریوی ایجاد شده به مدت زمان تماس و غلظت ماده شیمیایی در هوای استنشاقی بستگی دارد. در شرایط آب و هوای گرم این اثرات شدت می‌یابند. و نکروز لایه‌ اپی تلیال حنجره، نای و برونش، پرخونی و خونریزی‌های نقطه‌ای در لایه‌های سطحی مجاری تنفسی در تماس با گاز خردل اتفاق می‌افتد. پرخونی مویرگ‌های آلوئولی، خونریزی، ادم، کلاپس و آمفیزم از جمله صدمات جدی بر روی بافت پارانشیمی ریه می‌باشند.

از آثار دیگر گاز خردل، تضعیف مغز استخوان می‌باشد. تا سه روز اول پس از مسمومیت، لکوسیتوز و از روز چهارم به بعد در موارد شدید مسمومیت، لوکوپنی مشاهده شده است. سیستم ایمنی بدن بدین ترتیب دچار نقص گردیده و شخص در معرض عفونت‌های مختلف قرار می‌گیرد.

اثراتی چون سرطانزایی، ضعف بینایی، کوری دائمی، برونشیت مزمن، فیبروز ریوی، تنگی مجاری تنفسی و اختلالات روانی از عوارض بلند خردل می‌باشند.

علائم و نشانه‌های مسمومیت حاد

فرد پس از تماس با خردل (بخصوص در تماس پوستی)، ممکن است مدت زمانی را بدون علامت بگذارند. طول این مدت به نحوه تماس، دمای محیط و احتمالاً حساسیت فرد بستگی دارد.  علائم پوستی: 2 تا 48 ساعت پس از تماس، اریتم همراه با خارش ایجاد می‌شود. در مرحله بعد از اریتم، ابتدا تاولهای بسیار کوچک تشکیل می‌گردد که بتدریج به تاولهای بزرگی با جدار بسیار نازک تبدیل می‌شوند. کنده شدن تاولها، درد شدیدی را ایجاد خواهد کرد.

بررسی ها نشان داده است که محتوای تاول‌ها نمی‌تواند تاولزایی مجددی داشته باشد. سرعت روند التیام ضایعات پوستی کند است و پس از بهبود زخم که حدود  سه هفته به‌طول می‌انجامد، اسکار هایپرپیگمانته بر جای خواهد ماند.

علائم چشمی:التهاب ملتحمه، ادم پلک‌ها، بلفارواسپاسم و اشک‌ریزش جزء علائم حاد اولیه می‌باشند که ممکن است سایر نشانه‌ها نظیر میوز، ترس از نور و درد شدید نیز به آن‌ها اضافه شوند. در موارد تماس خفیف با خردل بروز التهاب ملتحمه ممکن است تا 48 ساعت به تأخیر بیافتد.

علائم تنفسی:آبریزش بینی (اغلب بصورت شدید)، پس از تماس دیده می‌شود. در موارد مسمومیت شدید، التهاب دهان، حلق، حنجره و خشن شدن صدا (و حتی گرفتگی کامل صدا) و همچنین خونریزی از بینی، ادم حنجره و اسپاسم (تا حد نیاز به تراکئوتومی) اتفاق می‌افتد.سرفه ممکن است شدید و همراه با خلط چرکی موکوسی و همچنین دلمه نکروزه باشد. پس از تماس‌های اولیه با گاز خردل گوگردی قدرت تشخیص حس بویایی به مرور کاهش یافته و حتی بوی آن در غلظت‌های نسبتاً بالا نیز ممکن است غیرقابل تشخیص باشد.

علائم گوارشی:در صورت مصرف آب یا غذای آلوده به خردل نشانه‌ها و علائم متفاوتی با دیگر راه‌های آلودگی رخ می‌دهد، این علائم نظیر تهوع، استفراغ، درد ناحیه شکمی، استفراغ خونی و اسهال (در موارد شدید مسمومیت) می‌باشند.

تدابیر درمانی:

اقدامات اولیه در برخورد با مصدوم: قدم اول در مواجهه با مصدوم، دور کردن وی از محیط و منبع آلودگی و رفع آلودگی از وی می‌باشد. پس از خارج کردن لباس‌های آلوده باید نقاطی از بدن که با فرم مایع آلوده شده‌اند را با استفاده از خاک فولر در مقادیر زیاد، رفع آلودگی نمود. شستشو با حلا‌ل‌های آلی، نظیر کروزن (پارافین) و بدنبال آن استفاده از آب و صابون نیز بسیار مفید است. این شستشو بایستی تا 30 دقیقه پس از تماس ادامه یابد. در مورد آلودگی چشم با فرم مایع، بایستی بلافاصله شستشوی چشم با آب انجام شود.

دارو درمانی:

در مورد مسمومیت‌های شیمیایی با گاز خردل هیچ نوع درمان اختصاصی وجود ندارد و تنها درمان‌های تسکین دهنده پیشنهاد شده است. برای مقابله با درد می‌توان از انواع مسکن‌ها استفاده کرد، اما با توجه به همراه بودن ترس و وحشت مصدوم از وضعیتش توصیه شده از یک ضد درد ملایم به همراه دیازپام استفاده شود. جهت رفع خارش بیمار می‌توان از آنتی‌هیستامین‌ها، نظیر پرومتازین استفاده کرد. در نواحی مبتلا به اریتم و تاول‌های خفیف از لوسیون‌های ملایم مثل کالامین و ترکیبات رقیق استروئیدی، مانند لوسیون هیدروکورتیزون نیز می‌توان استفاده کرد.

در مواجهه با ضایعات پوستی (تاول، نکروز و زخم) بمانند اقدامات لازم در سوختگی عمل می‌شود. درمان باز و بدون پانسمان یا انجام پانسمان مرطوب به همراه استفاده از کرم سیلورسولفادیازین جهت کنترل عفونت، از جمله اقدامات مؤثر است. در ضایعات گسترده و وسیع درجه دو و سه احتمالاً نیاز به مراقبت‌های شدید‌تری می‌باشد.

در آلودگی چشمی، شستشوی با محلول نرمال سالین بلافاصله پس از تماس (15 دقیقه اول پس از تماس) و استفاده از وازلین بر روی حاشیه فولیکولار برای جلوگیری از چسبندگی و استفاده از قطره‌های بی‌حس کننده موضعی مثل تتراکائین در جهت بی‌درد کردن بایستی صورت گیرد. برای بر طرف کردن دردهای شدید از ضد دردهای نارکوتیک هم می‌توان استفاده کرد. برای جلوگیری از عفونت چشمی از قطره کلرامفنیکل چشمی و از داروهای میدریاتیک مثل قطره چشمی هماتروپین برای جلوگیری از چسبندگی عنبیه به قسمت مرکزی عدسی می‌توان استفاده کرد، در صورت التهاب عنبیه این قطره‌ها، درد ناشی از اسپاسم عنبیه را کاهش می‌دهند. استفاده از عینک‌های با شیشه تیره فتوفوبیا را کاهش می‌دهد.

در مورد اثرات و ضایعات تنفسی ایجاد شده، می‌توان از داروهای ضد سرفه، برنکودیلاتور و آنتی‌بیوتیک‌های سیستمیک استفاده کرد.

البته آنتی‌بیوتیک انتخابی نباید اثرات دپرسیون مغز استخوان داشته باشد.در صورتی که ضایعات تنفسی پیچیده و وخیم باشند، بایستی بیمار تحت مراقبت‌های ویژه قرارگیرد.

دپرسیون مغز استخوان ناشی از گاز خردل معمولاً با دارو درمانی قابل برگشت نخواهد بود. اگر آنمی‌آپلاستیک شدیدی اتفاق افتاده باشد، ترانسفوزیون گرانولوسیت‌ها و پلاکت‌ها و در مراحل بعدی گلبول‌های قرمز توصیه شده است.

سایر اقدامات توصیه شده بر اساس تجربیات بالینی:

1-   استفاده از داروهای ضد استفراغ مثل فنوتیازین‌ها

2-   استفاده از هپارین به منظور جلوگیری از ترمبوز وریدی عمیق

3-   استفاده از متیل پردنیزولون بصورت تک‌دوز (2 گرم) جهت محافظت عمومی در برابر صدمات بافتی.

4-   استفاده از H₂ بلاکرها جهت جلوگیری از زخم‌های استرسی

5-   استفاده از ویتامین‌های C و B₁₂ و فولیک‌اسید

6-استفاده از تیوسولفات‌سدیم 30% بصورت انفوزیون وریدی نیز در بعضی منابع برای کاهش خواص سمی خردل مطرح شده است.

 پیش‌آگهی مصدومین: اکثر مصدومین زنده می‌مانند، ضایعات چشمی اکثراً در عرض 28 روز پس از تماس رفع می‌شوند و ضایعات پوستی سطحی در عرض 21-14 روز و ضایعات عمیق حدوداً ظرف دو ماه بهبود می‌یابند.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

لویزایت

کلیات

تاریخچه:در طول جنگ جهانی اول تعدادی از ترکیبات آلی آرسنیکی به‌عنوان عوامل جنگ افزار شیمیایی تولید و بکار گرفته شدند. از میان آن‌ها لویزایت مهمترین ترکیب‌ می‌باشد که به شکل خالص برای اولین بار در سال 1918 بدست آمد. این ماده به منظور ایجاد یک عامل کاملاً سمی ناپایدار و سریع‌العمل تاولزا طراحی گردید. البته مدارکی دال بر کاربرد آن در جنگ وجود ندارد.

ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی:لویزایت مایعی بی‌بو، بی‌رنگ و روغنی است که در اثر ماندن و کهنگی، تیره رنگ می‌شود.

فرآورده‌های صنعتی آن رنگ آبی تیره و یا سیاه دارد و بوی گل شمعدانی می‌دهد. لویزایت بوسیله محلول‌های آبی قلیایی نظیر محلول هیپوکلریت سدیم و یا در صورتیکه به خوبی با آب مخلوط شود، سریعاً هیدرولیز می‌گردد. نقطه انجماد آن c 18- می‌باشد، لذا در شرایط آب و هوای سرد کاربرد دارد. با مخلوط نمودن لویزایت و سولفورموستارد (گاز خردل) می‌توان نقطه انجماد خردل را پائین‌تر آورده و آنرا در دامنه وسیعتری از شرایط آب و هوایی بکار برد.

مکانیسم عمل و اثرات سمی:آرسنیک به مانند سایر فلزات سنگین قادر است به دامنه وسیعی از ترکیبات بیولوژیک، نظیر پروتئین‌هایی که دارای گروه سولفیدریل هستند، متصل شود. به ‌نظر می‌رسد بسیاری از اثرات لویزایت مربوط به مهار فعالیت سیستم پیروات دهیدروژناز و جلوگیری از تشکیل استیل کوآنزیم A از پیروات می‌باشد.

لویزایت به سرعت از طریق پوست و غشاء‌‌های مخاطی جذب می‌گردد. میزان تأثیر لویزایت نظیر خردل،‌ به خواص تاولزایی آن بستگی دارد، اما لویزایت یک سلاح شیمیایی کشنده نیز می‌باشد. در صورتیکه حدود 30 قطره (6/2 گرم) لویزایت بر روی پوست ریخته شود و شسته و یا رفع‌ آلودگی نگردد، می‌تواند یک فرد متوسط را بکشد.

آنچه درباره اثرات لویزایت بر روی پوست مشخص است، خاصیت تاولزایی این عامل می‌باشد. در مقایسه با خردل، لویزایت سریعتر سبب نکروز اپی درم می‌گردد و التهاب و ادم گسترده تری در اپی درم ایجاد می‌کند و همچنین موجب ترمبوز عروقی بیشتری می‌شود، البته روند بهبودی نیز به همین نسبت سریعتر مشاهده شده است.

در سیستم تنفسی، لویزایت موجب نکروز اپی تلیوم مجاری تنفسی همراه با ایجاد غشای دیفتریک کاذب متشکل از سلول‌های کنده شده اپی‌تلیال، سلول‌های التهابی و مخاط می‌َشود. این غشاء‌ ممکن است کنده شده و سبب انسداد مجاری برونش شود. در ریه ها ادم منتشر و پرخونی بوجود می‌آید. ایجاد نواحی آتلکتازی و آمفیزم ثانویه، اتفاقی معمولی است. برنکوپنومونی ثانویه هم شایع بوده که دلیل اکثریت موارد مرگ به حساب می‌آید.

در چشم، لویزایت موجب بلفارواسپاسم و نکروز سطح قدامی و نهایتاً کوری می‌گردد.

علائم و نشانه‌های مسمومیت حاد

بلافاصله پس از تماس با لویزایت تحریکات چشمی بروز می‌کند و پس از آن سرفه، عطسه، ترشح بزاق و اشک ریزش ظاهر می‌شود.

در پوست، اریتم و تاول از مشخصه‌های تماس با آن می‌باشد. مهمترین تفاوت آن با گاز خردل، دردناک شدن پوست و چشم بلافاصله پس از تماس است. حدود 8-4 ساعت پس از تماس اثرات چشمی و پوستی به حداکثر خود می‌رسد و بیمار شدیداً ناتوان شده، تنفس وی با مشکل همراه می‌گردد و قدرت دیدش را از دست می‌دهد. در موارد شدید، ادم ریوی بروز کرده و بیمار ممکن است از نارسائی تنفسی تلف شود.

جذب لویزایت از طریق غذا،بروز علائم و نشانه های مسمومیت باآرسنیک را تشدید می کند . این علائم شامل درد معده ، استفراغ ، اسهال آبکی ، کرختی و سوزن سوزن شدن بویژه در ناحیه پا ، تشنگی و کرامپ عضلانی می باشد . بروز حالاتی نظیر نوروپاتی ، نفریت و پروتئین اوری یا آنسفالوپاتی ممکن است به دنبال مسمویت حاد با آرسنیک مشاهده شود .

تدابیر درمانی

اقدامات اولیه در برخورد با مصدوم : دانستن این مطلب ضروری است که ترکیبات آرسنیکی قدرت نفوذ از دستکش‌های لاستیکی را دارند، از این جهت به افرادی که اقدام به رفع آلودگی در مصدومین می‌نمایند، بایستی آگاهی کامل داده شود. به مانند دیگر مصدومیت‌های شیمیایی، مصدوم باید بلافاصله از محل آلودگی خارج شود.برای رفع آلودگی می توان از خاک فولر که یک ماده رفع آلودگی بسیار مفید است استفاده کرد. محلول‌های سفید کننده رقیق نیز جهت رفع آلودگی مؤثر می‌باشند.

دارو درمانی:از جنگ جهانی دوم تجویز دیمرکاپرول، درمان استاندارد مسمومیت با ترکیبات آرسنیکی نظیر لویزایت بوده است. این ماده قادر است با اتصال به لویزایت، بدن را محافظت نماید و مهار آنزیمی ناشی از مسمومیت را برگشت دهد.

چندین رژیم مختلف در مورد این دارو توصیه شده است که دو نوع از آن‌ها در ذیل ذکر شده است:

الف) 5/2 میلیگرم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن هر 4 ساعت تا 4 روز و در ادامه همین دوز، دو بار در روز

ب) روز اول: 400 تا 800 میلیگرم، IM در دوزهای منقسم

روز دوم و سوم: 200 تا 400 میلیگرم، در دوزهای منقسم

روز چهارم تا دوازدهم: 100 تا 200 میلیگرم، IM در دوزهای منقسم

دوز دارو در این حدود و براساس وزن بدن و شدت علایم تعیین می‌شود. این دارو تنها به صورت عضلانی عمقی و در چندین نقطه تزریق می‌شود. تزریق آن که همراه با درد شدیدی می‌باشد، ممکن است سبب بروز افزایش فشار خون، تاکی‌ کاردی، تهوع و استفراغ،‌ سردرد،‌ احساس فشردگی در سینه شود که البته این علائم ظرف چند ساعت برطرف می‌شود. در مطالعه بر روی دو آنالوگ محلول در آب دیمرکاپرول، یعنی DMSA و DMPS، دیده شده است که عوارض سمی کمتر و اثرات درمانی بیشتری نسبت به دیمرکاپرول دارند و همچنین می‌توان آنها را به صورت وریدی و خوراکی تجویز کرد.

در آلودگی پوست، از پماد دیمرکاپرول و در آلودگی چشم،‌ از محلول دیمرکاپرول (قطره چشمی) استفاده می‌شود.

از دیگر اقدامات ضروری، درمان برنکوپنومونی با استفاده از آنتی‌بیوتیک می‌باشد. در مورد پیشگیری و پروفیلاکسی با استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها اختلاف نظر وجود دارد.

 

 

 

 

فسژن

کلیات:

تاریخچه:  

گاز فسژن برای اولین بار در سال 1812 تهیه شد. در طول جنگ جهانی اول توسط آلمانی‌ها به عنوان جنگ‌افزار شیمیایی تولید و برای اولین بار در 1915 بر علیه سربازان انگلیسی مورد استفاده قرار گرفت. 85% مرگ و میر ناشی از کاربرد سلاح‌های شیمیایی در طول جنگ جهانی اول مربوط به گاز فسژن است ولی علی‌رغم این واقعیت، کارایی فسژن به عنوان یک جنگ‌افزار شیمیایی کمتر از گاز خردل است.

ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی:

گاز فسژن، گازی بی‌رنگ و با بویی خفه کننده شبیه بوی علف کپک‌زده می‌باشد. نقطه ذوب آن Cْ 118- و نقطه جوش آن Cْ 2/8 است. امروزه از این ماده شیمیایی در صنعت استفاده زیادی می‌شود. بدنبال سوزاندن بسیاری از مواد معمولی مثل پلاستیک‌های فوم، فسژن آزاد می‌شود. فسژن بسیار فرار است و در دمای معمولی خیلی سریع بخار می‌شود. گفته شده به علت هیدرولیز سریع فسژن، نمی‌توان از آن در آب و هوای مرطوب استفاده کرد. این گاز از هوا سنگینتر است و در فضاهای مجاور سطح زمین یا زیر زمین‌ها و سنگرها تجمع می‌یابد. فسژن یک عامل ناپایدار بوده و بیشتر به منظور کشتن و یا ناتوان کردن سربازان بکار گرفته می‌شود.

مکانیسم عمل و اثرات سمی:

فسژن با آسیب‌رساندن به سلولهای دیواره آلوئول سبب از بین رفتن سد موجود بین آلوئول و فضای بینابینی می‌گردد. مویرگ‌های ریوی نیز صدمه می‌بیند و با افزایش نفوذ‌پذیری آنها ادم ریوی رخ می‌دهد.

تئوریهای مختلفی را جهت توجیه اثرات پاتولوژیک ریوی فسژن مطرح کرده‌اند که یکی از آنها مربوط به آزاد سازی اسید هیدروکلریدریک حاصل از هیدرولیز فسژن می باشد.گفته شده است که اسید هیدروکلریدریک فقط در هنگامی که مسمومیت با فسژن شدید باشد به مقدار قابل توجهی تولید شده و می‌تواند بطور مستقیم موجب آسیب به بافت ریه شود. در فرضیه دیگری پیشنهاد شده است که مقادیر اندک اسید هیدروکلریدریک می‌تواند در مجاری هوایی با ایجاد انقباضات برونش و تحریک موضعی نهایتاً‌ موجب ادم ریوی شود.

تئوریهای مطرح شده دیگر حاکی از تشکیل دی‌آمید‌ها از فسژن و همچنین تداخل بین فسژن و طیف وسیعی از مولکولهای مختلف است. جذب پوستی یا اثرات روی پوست برای فسژن ذکر نشده است. غلظتی معادل 5/0 میلی گرم در هر لیتر از آن قادر است طی ده دقیقه تماس منجر به مرگ شود. برونشیت مزمن و آمفیزم از جمله اثرات دراز مدت مسمومیت با فسژن می‌‌باشند.

علائم و نشانه‌های مسمومیت حاد

در تماس با غلظت‌های خطرناک فسژن، علائم و نشانه‌های زیر سریعاً بروز می‌کنند:تحریک چشم،تحریک مجاری تنفسی، ریزش اشک، سرفه، احساس خفگی و درد قفسه سینه.

شدت اثرات فوق صرفاً نشان دهنده شدت مسمومیت نیست. بیمارانی که متعاقب تماس با فسژن می‌میرند، ممکن است در ابتدا علائم مسمومیت چندانی را از خود نشان ندهند. ممکن است نوعی مرحله تأخیری، از 30 دقیقه تا 24 ساعت قبل از بروز شکایات و علائم شدیدتر روی دهد. وقوع علائم مسمومیت، در صورتیکه اقدام به انجام فعالیت بدنی شود، تسریع می‌گردد و احتمال کلاپس نیز وجود دارد. به محض سپری شدن مرحله تأخیری،‌ بیمار دچار اختلال تنفسی، سرفه دردناک و سیانوز می‌گردد و ترشحات ریوی کف آلوده سفید و یا نوعی مایع زرد رنگ به صورت خلط (که مرتباً افزایش می‌یابد) از دهان وی خارج می‌شود.

در مراحل بعدی رنگ مایع صورتی می‌گردد. در هنگام مرگ کف صورتی رنگی شبیه به قارچ از دهان بیمار خارج می‌شود. در معاینه فیزیکی ممکن است کاهش صداهای طبیعی  ریوی و نیز صداهای غیرطبیعی در تمامی قسمتها مشاهده ‌شود. همچنین قشار خون افت کرده و ضربان به بیش از 130 بار در دقیقه افزایش می‌یابد. کلاپس گردش خون و نارسائی قلبی نیز ممکن است روی دهد. 80% مرگ ومیر در طی 24 تا 48 ساعت اول پس از تماس رخ می‌دهد. در جنگ جهانی اول، علت تلفات بیمارانی که از این مرحله گذر کرده بودند غالباً پنومونی گزارش شده است.

تدابیر درمانی

اقدامات اولیه در برخورد با مصدوم: خارج کردن مصدوم بلافاصله پس از تماس از منطقه و منبع آلودگی ضروری است. امدادگران حتماً باید مجهز به ماسک تنفسی باشند. رفع آلودگی مصدومین چندان ضرورتی ندارد. قراردادن بیمار در استراحت کامل و اکسیژن درمانی در صورت افت po₂ به کمتر از 50 میلی‌متر جیوه و یا ایجاد سیانوز، ضروری است.

دارو درمانی:الف) استروئیدتراپی. از دوزهای بالای استروئیدها (بلافاصله و بطور مداوم پس از تماس) در کنترل ادم ریوی انتشاری مفید است. به این منظور می‌توان از متیل‌پردنیزولون به شکل زیر استفاده کرد:

-       بلافاصله پس از تماس: 2 گرم داخل وریدی یا عضلانی

-       6 ساعت پس از تماس: 2 گرم داخل وریدی

-       12 ساعت پس از تماس: 2 گرم داخل وریدی

-   در ادامه، همین دوز دارو هر 12 ساعت بمدت 1 تا 5 روز تجویز استروئیدها از طریق استنشاقی نیز توصیه شده است.

ب) آنتی‌بیوتیک، استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها (نظیر پنی‌سیلین G ،آموکسی‌سیلین و کلرا مفنیکل) در جهت پیشگیری از عفونت مورد تأکید قرار گرفته است.

ج) هگزامتیلن تترآمین (HMT)، استفاده از HMT جهت کاهش شدت مسمومیت و یا جلوگیری از اثرات فسژن تاریخچه بسیار طولانی دارد. این ماده جهت خنثی کردن اثرات فسژن در ماسک‌های حفاظتی (بصورت فیلتر) به شکلی گسترده استفاده شده است. استفاده از این دارو بصورت وریدی (20 میلی‌لیتر از محلول 20%) بلافاصله پس از تماس با فسژن اثرات مفیدی داشته است.

د) سایر داروهای توصیه شده عبارتند از:آمینوفیلین،دوپامین،فسفات کدئین(کاهش سرفه) آمینوکاپروئیک اسید، آنتی‌سرم‌فسژن.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

سیانیدها

کلیات

تاریخچه:

تحت عنوان سیانیدها سه ترکیب مهم، هیدروژن سیانید (HCN)، سیانوژن کلراید و سیانوژن برومائید به عنوان جنگ‌افزار شیمیایی مطرح هستند. استفاده از HCN به عنوان یک جنگ‌افزار شیمیایی چندان موفقیت‌آمیز نبوده و خاصیت فرار بودن شدید آن مانع از مصرف وسیع آن در جنگ جهانی اول گردید. HCN در جنگ جهانی دوم در آلمان به منظور عقب راندن توده نیروهای دشمن از مرزها، مورد استفاده قرار گرفت. ماده مورد استفاده توسط آلمان‌ها ترکیبی به نام BZyklon بود که در واقع سولفات کلسیم اشباع شده با HCN (40%) می‌باشد.

ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی:

نقطه جوش HCN حدود C 26 است. در دمای پائین‌تر از C 26، مایعی بی‌رنگ و یا زرد مایل به قهوه‌ای می‌باشد.

حساسیت افراد نسبت به بوی آن متفاوت می‌باشد، گفته شده HCN بوی بادام تلخ، ویا هسته هلو می‌دهد. این ماده به دلیل انتشار و پراکندگی سریع در گروه عوامل شیمیایی ناپایدار دسته‌بندی می‌شود.

مکانیسم عمل و اثرات سمی:

به این ترکیبات عوامل خون نیز اطلاق می‌شود. اثر سمی اصلی سیانیدها اتصال با آهن سیتوکروم اکسیداز می‌باشد که موجب مهار آن و عدم مصرف اکسیژن توسط سلول‌ها می‌شود که نتیجه آن، تجمع اسیدلاکتیک و مرگ سلولی ناشی از آنوکسی هسیتوتوکسیک است. با توجه به اینکه HCN به شکل گاز می‌باشد، راه تماس و مسمومیت با آن استنشاقی است.

البته باید توجه داشت که مایع HCN از طریق پوست نیز سریعاً جذب می‌گردد. سیانید در بدن در معرض سیستم سم‌زدایی داخلی قرار گرفته و تنها زمانیکه بدن در معرض مقادیر بیش از ظرفیت سم‌زدایی این سیستم قرار گیرد، فرد دچار مسمومیت می‌گردد.

فرآیند سم‌زدایی توسط آنزیم‌های رودانز (تیوسولفات- سیانیدسولفورترانسفراز) و به میزان کمتری توسط آنزیم بتا مرکاپتو پیروات – سیانیدسولفورترانسفراز صورت می‌گیرد. سولفور ترانسفرازها با استفاده از دهنده‌های سولفور، تیوسیانات تولید می‌کنند که در مقایسه با سیانید از سمیت کمتری برخوردار است. بعلاوه مدارکی دال بر سم‌زدایی اکسیداتیو و ترکیب با کوبالامین‌های آندوژن نیز وجود دارد. در موارد مسمومیت حاد با سیانید، به نظر می‌رسد سم‌زدایی نقش چندانی ایفا نکند، اما بر اساس مطالعات حیوانی انجام شده وجود مسیرهای مختلف فرآیند سم‌زدایی، توانایی حیوانات در مقابله با غلظت‌های پایین سیانید را بخوبی توجیه می‌کند.

علائم و نشانه‌های مسمومیت حاد

برجسته‌ترین ویژگی مسمومیت با HCN، وقوع بسیار سریع علائم آن است که متعاقب انتشار سریع  سیانید اتفاق می‌افتد. اولین علامت هایپرونتیلاسیون است، که خود موجب افزایش استنشاق سم می‌شود.

بدنبال هایپرونتیلاسیون، هوشیاری از دست می‌رود و سپس تشنج رخ می‌دهد. رفلکس مردمک از بین رفته و مرگ در نتیجه ایست قلبی یا تنفسی اتفاق می‌افتد.

در سال 1925 دانشمندی که خود را در معرض HCN قرار داده بود، مشاهدات ارزشمندی را در رابطه با اثرات حاد تماس با غلظت‌های بالای HCN ارائه کرد که به شرح زیر می‌باشد:

در فضای حاوی غلظت کشنده، بوی بادام تلخ به مشام می‌رسد. بدنبال آن احساس انقباض گلو، سرگیجه، منگی تاری‌دید رخ می‌دهد. در ناحیه شقیقه سر، گرفتگی و فشار و در ناحیه پشت گردن درد احساس می‌شود. درد قفسه سینه با تند شدن تنفس همراه است.

نهایتاً فرد هوشیاری خود را از دست داده و نقش بر زمین می‌شود. از این لحظه اگر نمونه مورد مطالعه در فضای حاوی اسید هیدروسیانیک بیش از دو یا سه دقیقه باقی بماند، پس از مرحله بسیار کوتاهی تشنج و بدنبال آن نارسائی تنفسی و مرگ روی خواهد داد.

 

تدابیر درمانی

اقدامات اولیه در برخورد با مصدوم:HCN بسیار سریع جذب می‌شود و سطح خونی آن بلافاصله پس از قطع تماس شروع به کاهش می‌نماید. بنابر این اگر سطح HCN به سطح کشنده نرسیده باشد و چنانچه از تماس بیشتر ممانعت به عمل آید، احتمال بهبود شخص بدون استفاده از آنتی دوت وجود دارد، لذا خارج کردن مصدوم از محل آلودگی HCN باید بصورت خیلی فوری انجام شود.با توجه به فراریت زیاد HCN احتمالاً فرصتی برای رفع آلودگی وجود نخواهد داشت.

آنتی‌دوت‌ها:

آنتی‌دوت‌ها بوسیله تسریع سم‌‌زدایی آنزیمی (سدیم تیوسولفات)، اتصال مستقیم به سیانید (ترکیبات کبالت) و یا اتصال غیر مستقیم (مواد تولید کننده متهموگلوبین) عمل می‌نمایند.

ترکیبات دهنده سولفور و رودانز. سدیم‌تیوسولفات با تسریع سم‌زدایی آنزیمی به عنوان آنتی‌دوت درجه دوم مطرح است و به همراه نیتریت سدیم بعنوان درمان کلاسیک مسمومیت با سیانید استفاده می‌شود. این ماده سرعت واکنش آنزیمی را تا 30 برابر افزایش می‌دهد.

         ترکیب با فلزات سنگین. سیانید با بسیاری از یون‌های فلزات سنگین بویژه آهن و کبالت، و همچنین نقره، کرم و رادیوم، ترکیبات پایدار و با سمیت پائین تشکیل می‌دهند. منبع اصلی آهن در درمان مسمومیت با سیانید،متهموگلوبین حاصل از هموگلوبین خون فرد می‌باشد. در مقابل، کبالت معمولاً بصورت دی‌کبالت ادتات تزریقی مصرف می‌شود. هیدرو کسی کوبالامین نیز در مجاورت با سیانید به ماده غیر سمی سیانوکوبالامین تبدیل شده و سم‌زدایی را تسریع می‌کند.

ایجاد متهموگلوبین. هر چند بالا بودن سطح متهوگلوبین برای جان فرد امری تهدید کننده می‌باشد (کاهش ظرفیت اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها) ولی این ترکیب نامطلوب هموگلوبین، خاصیت اتصال به آنیون‌های زیان‌آور نظیر سیانید را داشته و سمیت آن‌ها را کاهش می‌دهد. سیانید در درون گلبول‌های قرمز به ماده مرکبی بنام سیانومتهموگلوبین، تبدیل می شود. روش معمول برای ایجاد متهموگلوبینی استفاده از ترکیبات شیمیایی است. این ترکیبات عبارتند از: نیتریت‌ها (سدیم نیتریت وآمیل نیتریت)، آمینوفنول‌ها و آمینوفنون‌ها. به نظر می‌رسد آمینوفنول‌ها (DMAP) خاصیت آنتی‌دوتی بیشتر دارند. در شرایط میدان جنگ، درمان مسمومیت با HCN به راحتی امکان پذیر نیست و معمولاً استفاده از آنتی دوت‌های تزریقی در اولین پست امداد رسانی انجام می‌شود.

بطور خلاصه دارو درمانی در مسمومیت با HCN بشرح ذیر می‌باشد:

1-   در شرایط جنگی (بصورت اولیه) استفاده از آمیل نیتریت به شکل استنشاقی تا حدودی می‌تواند مؤثر باشد.

2-تزریق آمپول‌های سدیم نیتریت یا DMAP و سدیم تیوسولفات درپست‌های امداد رسانی. سدیم با دوز 300 میلی‌گرم در 10 میلی‌لیتر بصورت داخل وریدی و سدیم تیوسولفات به میزان 50 میلی‌لیتر از محلول 25% بصورت داخل وریدی تزریق می‌گردد.

DMAP در آمپولهای 5 میلی‌لیتری حاوی 250 میلی‌گرم DMAP به همراه اسید اسکوربیک و دی‌سدیم هیدروژن فسفات موجود است. دوز توصیه شده، 25/3 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بصورت داخل وریدی می‌باشد. دوزهای بالای نیتریت‌ها موجب هیپوکسی‌ و وازودیلاتاسیون و افت فشار خون می‌شود.

3-تزریق کبالت ادتات (آمپول‌های 20 میلی‌لیتری). کهیر، ادم صورت، درد قفسه سینه، اشکال تنفسی و افت فشار خون از عوارض جانبی آن است که می‌توان آنها را با تزریق محلول دکستروز به حداقل رساند.

4-   گفته شده است،‌ اکسیژن تراپی علی‌رغم نظرات پیشین تا حدی مؤثر است.

 

 

 

 

 

عوامل شیمیایی کنترل اغتشاش

کلیات:

تعریف:

عوامل کنترل اغتشاش،‌ عواملی هستند که در مأموریتهای تاکتیکی محدود و متوسط برای پوشش منطقه و همچنین در مأموریتهای ضد شورش شهری برای برهم زدن نظم و اجتماع شورش کنندگان، جلوگیری از شورش فزاینده یا متفرق کردن اجتماعات غیرقانونی، خارج کردن نفرات از سنگرها و پناهگاه‌ها و ساختمان‌ها بکار برده می‌شوند. از این عوامل برای آموزش در رزمایش یگانهای خودی نیز استفاده می‌شود.

تاریخچه:

استفاده از عوامل شیمیایی جهت ناتوان کردن و آزار دادن و کنترل اغتشاش به سالهای قبل از میلاد برمی‌گردد. از این عوامل به شیوه مدرن احتمالاً طی سالهای 1910 تا 1914 بوسیله پلیس فرانسه برای متفرق کردن شورشیان استفاده شد. در طول جنگ جهانی اول حدود 30 ترکیب مختلف تولید و مورد استفاده قرار گرفت.

ویژگیهای کلی:

این عوامل طوری طراحی‌می‌شوند که در غلظتهای کم بیشترین تأثیر را داشته و حداقل بر روی یکی از مراکز حیاتی بدن مؤثر باشند. از راههای مختلف قابل جذب بوده و در کمترین زمان علایم مصدومیت را ظاهر می‌کنند و فاصله دوز ناتوان کننده آنها تا دوز کشنده زیاد است. در برابر شرایط جوی مثل سرما و گرما مقاومند و به سرعت تجزیه و تبخیر نمی‌شوند، همچنین در برابر آب مقاومند. وزن مولکولی غبار عامل از هوا سنگینتر بوده و روی سطح زمین پخش می‌گردند.

 

نحوه بکارگیری و پخش:

بطور کلی در بکارگیری این عوامل طرح و برنامه مناسبی وجود دارد. بکارگیرنده (فرمانده عملیات) بر اساس تجزیه و تحلیل از وضعیت و شرایط مواجه با آن و با استفاده از تخمین روشهای عملکردی، بکارگیری از این عوامل را آغاز می‌کند. فاکتورهای مورد نظر بکار گیرنده عبارتند از: وسعت منطقه آشوب زده و محدوده آن، شرایط جوی مثل جهت وزش باد، درجه حرارت، رطوبت، بارندگی و ...، مقدار و کمیت عوامل و تکنیکهای پخش عوامل (نارنجک، اسپری، دستگاه ...).

بدلیل اینکه این عوامل در آب نامحلول و در درجه حرارتهای محیط و بدن غیر فرار هستند، برای پخش به شکل آئروسل در آورده می‌شوند. جهت پخش نمودن ذراتی با قطر متوسط 5/0 تا 2 میکرومتر از روشهای سوختی یا تحت فشار بالا، روش انفجاری و پخش مکانیکی استفاده می‌گردد.

انواع عوامل و آثار کلینیکی آنها

این عوامل به دو گروه اشک‌آور و تهوع‌آورها تقسیم می‌شوند.

اشک‌آورها:

این عوامل به علت نداشتن خاصیت کشندگی و اثرات سوء جسمی (در شرایط کاربرد مناسب) جزء مهمترین گازهای کنترل اغتشاش محسوب می‌شوند.

مهمترین اجزاء این گروه عبارتند از: CR، CA، BA، CN، CS و اسپری فلفل، قبلاً CN بیشترین استفاده را داشت و امروزه CS بطور وسیع جایگزین آن شده و بیشترین طیف استفاده از گازهای اشک‌آور را دارد. CS در دهه 1960 بعنوان عامل اشک‌آور انتخابی نیروهای پلیس در سرتاسر دنیا شناخته شد. ترکیبات کاملتری از آن چون CSL، CS₁، CS₂، CSX تولید شده است. CS ماده کریستالی جامد و سفید رنگی است و بوی تند و تیزی شبیه فلفل دارد، به صورت دود سفید رنگی با بویی شبیه شکوفه سیب آزاد شده و برای چندین ثانیه دوام می‌یابد. CN رایج‌ترین وسیله‌ای است که برای محافظت شخصی تحت نام تجارتی مک (Mace) استفاده می‌شود. البته امروزه با Capsaicin مخلوط یا جایگزین شده است (اسپری فلفل).

اثرات کلنیکی:

بدنبال متابولیسم CS مقداری سیانید آزاد می‌شود که بطور معمول بواسطه آنزیم رودانز به سولفور متصل و به فرم تیوسیانید در می‌آید و از طریق ادرار دفع می‌شود. بعضی از دانشمندان علت مرگ در مسمومیت‌های شدید با CS را بخاطر اثر سیانید می‌دانند.

گازهای اشک‌آور احتمالاً از طریق مهار آنزیم‌هایی که دارای گروه SH هستند، بر انتهای اعصاب غشاء مخاطی چشم اثر می‌کنند. CN بعنوان یک عامل آلکیله کننده قوی نیز مطرح است. CN در مقایسه با CS سمی‌تر می‌باشد و تأثیرش به عنوان اشک‌آور کمتر است و در نتیجه دوز آزار دهنده آن بالاتر است.

این عوامل در پوست عموماً موجب، اریتم و سوختگی و درماتیت تماسی اولیه و در ماتیت تماسی آلرژیک (تماس‌های مکرر) می‌شوند. احساس سوزش شدید چشم‌ها، کونژکتیویت، قرمزی پلک‌ها، بلفارواسپاسم،‌ اشک‌ریزش شدید و فتوفوبی از اثرات چشمی این عوامل می‌باشند. با توجه به اینکه این عوامل بصورت آئروسل (پودر یا محلول) منتشر می‌شوند، بنابراین بیشتر جذب آنها از مجاری تنفسی است.

اولین علامت تنفسی، احساس سوزش در گلو است که به درد تبدیل می‌شود و به نای و نایژه‌ها توسعه می‌یابد. عطسه، سرفه،احساس خفگی، آبریزش بینی و گاهی اوقات خون دماغ خفیف نیز اتفاق می‌افتد. در صورت استنشاق مقادیر بالایی از این عوامل احتمال آسیب‌های جبران ناپذیر در مجاری تنفسی و بافت پارانشیم ریه (ادم منتشر ریه) وجود دارد که می‌توانند فرد را از پای درآورند.

تهوع‌آورها:

ترکیبات این گروه عبارتند از: DM، DC و DA که بصورت آئروسل پراکنده و منتشر می‌شوند و از طریق تنفس یا اثر مستقیم روی چشم‌ها تأثیر می‌گذارند. از بین این عوامل DM (دی‌فنیل‌آمین‌آرسین) عامل شناخته شده‌تر و با اهمیت‌تری می‌باشد. هر سه عامل DM، DC و DA جامدهای کریستالی هستند. بخار DM خالص (غلیظ) به رنگ زرد مایل به سبز و بخار DC و DA سفید رنگ بوده و در حالت رقیق شده با هوا کاملاً بی‌رنگ می‌باشند.

اثرات کلنیکی:

 DM از سایر عوامل سمی‌تر است. این عوامل علی‌رغم اینکه بی‌بو هستند مانند فلفلی قوی دستگاه تنفسی فوقانی را بشدت تحریک می‌کنند، همچنین باعث عطسه غیرقابل کنترل، سرفه، تهوع و استفراغ می‌گردند و در تمام بدن احساس ناراحتی ایجاد می‌کنند. بعلاوه با تحریک چشم‌ها موجب اشک‌ریزش می‌شوند. علائم ایجاد شده بوسیله DM پس از 5 الی 10 دقیقه به اوج خود می‌رسد و 3-1 ساعت پس از تماس کاملاً از بین می‌رود.

این عوامل دارای اثرات سیستمیک نظیر درد، افسردگی، لرز، تهوع،کرامپ های شکمی، استفراغ و اسهال تا ساعت‌ها پس از تماس می‌باشند. از دیگر ویژگی‌های این عوامل این است که اثرات آن‌ها فوراً یا چند ثانیه پس از تماس ایجاد نمی شود و شروع علایم ممکن است چند دقیقه بتأخیر بیافتد، در نتیجه افراد با این باور که این‌ها مؤثر نیستند ماسک نمی‌گذارند.

این عوامل در پوست ایجاد قرمزی، خارش، احساس سوختگی و وزیکول می‌کنند. در چشم، DM سبب تحریک، سوزش و اشک ریزش چشم می شود که احتمالاً با بلفارواسپاسم و التهاب ملتحمه همراه است. اثرات ریوی آن‌ها، ایجاد سوزش گلو، درد قفسه‌سینه و علائم شبیه به آسم می‌باشد. احساس درد و احتقان بینی و سینوس‌ها نیز اتفاق می‌افتد. در مصدومین با این عوامل سردرد شدید، بخصوص در ناحیه پیشانی وجود دارد. کاهش بارز فعالیت‌های ذهنی از دیگر علائم می‌باشد .

 تدابیر درمانی:

اقدامات اولیه در برخورد با مصدوم: اولین قدم در امدادرسانی، خارج کردن فرد از محیط آلوده و بردن وی به محلی امن و عاری از آلودگی است.  لازم‌بذکر است که پوشیدن دستکش و ماسک جهت امدادرسانی ضروری می‌باشد.

برای رفع آلودگی، مصدوم را در برابر باد و هوای تازه قرار داده و توصیه نمائید چشمش‌هایش را باز نماید و نفس عمیق بکشد. از وی بخواهید آب‌دهان و بینی خویش را که احتمالاً حاوی مواد شیمیایی است تخلیه نماید و از لمس کردن چشم و صورت با دست‌ها خودداری کند. لباس‌های آلوده‌اش را درآورده و در کیسه‌ای قرار دهید و درب آنرا محکم ببندید. در صورت امکان بایستی پس از در آوردن لباس‌ها، با دوش آب سرد کاملاً رفع آلودگی شود.

از سوختگی شیمیایی در پوست و چشم‌ها بوسیله شستشوی فراوان با آب جلوگیری نمائید. در صورت وجود محلول‌های آلکالینی مثل ترکیبات بی کربنات‌سدیم 6% یا کربنات سدیم 3% ، می توان بوسیله آن‌ها رفع آلودگی کرد. این ترکیبات با هیدرولیز کردن عامل سریعاً علایم را بهبود می‌بخشند. هنگام انجام تمام این اقدامات تشویش مصدوم را برطرف نمائید و به وی اطمینان دهید که مشکلاتش به سرعت رفع خواهد شد.

 دارو درمانی: در صورت وجود اریتم به همراه احساس خارش و سوزش می‌توان از لوسیون کالامین یا کورتیکواستروئیدهای موضعی استفاده کرد. در صورت وجود التهاب و تاول می‌توان اقدامات لازم در رابطه با سوختگی‌های درجه 2 را در مورد آن‌ها انجام داد. در درماتیت‌های تماسی حادوترشح‌دار، پانسمان و کمپرس مرطوب با محلول بارو (5/2 % آلومینیوم استات) برای 30 دقیقه، 3 بار در روز مفید است. بلافاصله پس از کمپرس مرطوب بایستی از استروئید موضعی استفاده کرد. اثرات ریوی چون سرفه، ناراحتی سینه و تنگی نفس خفیف معمولاً پس از 30 دقیقه تنفس در هوای تمیز از بین می‌روند.

عوارض جدی ریوی تنها در صورتیکه شخص با غلظت‌های بالا تماس یابد دیده می‌شود.

در چنین شرایطی بایستی فعالیت بدنی بیمار محدود و وی را تحت مراقبت ویژه قرار داد.

برگرفته از :www.bmsu.ac.ir